فیزیولوژی جانوری

هومئوستازی:

حفظ ثبات محیط داخلی

اگر محیط داخلی ثابت باشد بدن سالم است

و اگر متغیر باشد بیمار است و رو به زوال

راهکار های اجرایی تنظیم توسط سیستم های عصبی-هورمونی:

فید بک منفی (۹۰ درصد مکانیسم ها را شامل میشود):

مانند کاهش یا افزایش فشار خون

(تحریک گیرنده های آئورتی و ارسال پیام به/از وازموتور و مهار/فعال شدن آن و پیام به گیرنده ها به جهت گشاد/تنگ شدن دیواره رگ و به تبع آن کاهش/افزایش فشار خون جهت ثابت ماندن همئوستازی)

فید بک مثبت:(دور تسلسل بدخیم)

۱-از دست رفتن خون و کاهش سهمیه خون قلب

و به دنبال آن کمبود انرژی برای پمپاژ و..

۲-سرطان

بدن قابلیت تشخیص مقابله یا مساعدت را ندارد

و به پیشرفت عامل کمک میکند (همسو با عامل..پس فیدبک مثبت)

اگر مخالفت کند ناهمسو با عامل است و پس منفیست

نکته:فید بک های مثبت همیشه مضرند مگر اینکه بخشی از یک فیدبک منفی بزرگتر باشند

فیدبک مثبت مفید(حالت دوم)

جریان خون در رگ > پاره شدن رگ > جاری شدن خون > فعال شدن پروتئین های انعقادی

انعقاد خون > مسدود شدن پارگی رگ > جلوگیری از خروج خون

فید فوروارد(کنترل سازشی)

مانند عکس العمل های بدن در برابر عوامل مضر و آسیب رسان خارجی برای دفاع از خود

مانند خوردن دست به جسم داغ

نزدیک شدن چیزی به چشم و بسته شدنش

“تغذیه سلولی”

اصلی ترین مرحله تغذیه،انتقال مواد غذایی به سلول هاست تا پس از تجزیه،تولید ATP کند.

این انتقال از طریق اندوسیتوز رخ میدهد که خود به دو روش فاگوسیتوز برای مواد غذایی درشت و معمولا جامد و پینوسیتوز برای موادریز و محلول انجام میشود.انتقال مواد با واسطه گیرنده ها انجام میشود و اختصاصی است که تعداد آنها بر اساس فعالیت سلول تا ده هزار قابل افزایش است.غشا در زیر گیرنده ها به سمت مرکز سلول فرورفتگی داشته و در این ناحیه رشته های قابل انقباض به نام کلاترین مستقرند.برخورد ماده غذایی با گیرنده سبب فعال شدن این رشته ها و کشیده شدن غشاء به درون سلول و نهایتا شکل گیری واکوئل غذایی است.غشاء این واکوئل همان غشای سلول بوده،با این روند هم ماده غذایی و هم گیرنده ها به سیتوپلاسم منتقل میشوند.به این عمل اندوسیتوز میگویند.با هضم درون سلولی،مواد غذایی واکوئل تجزیه و به درون سیتوپلاسم منتقل شده،مواد زائد آن در واکوئل باقی مانده که در روندی برعکس اندوسیتوز به نام اگزوسیتوز از سلول خارج میشوند.

“حرکت سلولی”

به سه روش:

به کمک‌پای کاذب،تاژک و مژک اتفاق می افتد.در نوع اول که به حرکت آمیبی مشهور است سلول به کمک‌اندوسیتوز و اگزوسیتوز و سطحی شدن یا درونی شدن گیرنده ها و تبدیل سیتوپلاسم از حالت ژل به سُل و برعکس استفاده میکند.ماکروفاژ ها نوعی گلبول سفید هستند که به این طریق جا به جا میشوند(همینطور نوتروفیل ها).آنها برای از بین بردن عوامل خارجی که معمولا عفونت زا هستند ابتدا از طریق شیمیوتاکسی،مسیر حرکت را تشخیص داده،در سمت حرکت اگزوسیتوز و در سمت مقابل حرکت آندوسیتوز انجام میدهد.به این ترتیب در جهت حرکت غشای سلول افزایش یافته و گیرنده های بیشتری جهت اتصال به کف به سطح سلول قرار میگیرند و در سمت مقابل غشا کاهش یافته و گیرنده های سطح سلول درونی اند.و اتصال این ناحیه به کف قطع میشود.ضمن آنکه تبدیل پلاسماژل به پلاسماسُل سبب سیال تر شدن سیتوپلاسم و فشار به غشا جهت توسعه آن به سمت مسیر حرکت میشود.

“حرکت به کمک ‌تاژک”

در بدن انسان این حرکت ویژه اسپرم است.تاژک با حرکات سینوسی خود اسپرم را به سمت تخمک‌ هدایت کرده،نیروی زنش را از طریق میتوکندری های گردن اسپرم دریافت میکند.

“حرکت به کمک مژک”

اگر چه در بدن انسان،سلول متحرکی که با مژک جا به جا شود وجود ندارد،اما سلول هایی هستند ثابت و مژک دار که حرکت مژک ها مواد اطراف این سلول ها را جا به جا میکند.برای اینکه برایند فعالیت مژکی افزایش پیدا کند ضربه موثر و ضربه برگشتی شکل میگیرد.ضربه موثر مژک بیشترین تماس را با ماده جا به جا شونده داشته و با حداکثر توان آن را انتقال میدهد.در ضربه برگشتی مژک تا خورده و به محل اولیه خود برمیگردد و مقدار بسیار ناچیزی از ماده جا به جا شونده را به محل اولیه خود هدایت میکند.

مژک های دستگاه تنفسی مثالی از این جا به جایی است.

انتشار:

 ساده و تسهیل شده                    

“پدیده های انتقال”

به دو روش انتشار و انتقال فعال انجام میگیرد.

که انتشار قابل تبدیل به ساده و تسهیل شده و انتقال فعال قابل تبدیل به اولیه و ثانویه است.

انتشار مواد از نوع ساده هم از طریق بخش فسفولیپیدی و هم پروتئین های مجهز به کانال انجام میگیرد.

این پروتئین ها به منظور کنترل میزان جابه جایی، مجهز به دریچه شدند.بعضی از این دریچه ها تحت تاثیر تغییرات ولتاژ باز و بسته میشوند،در حالی که دسته دوم که وابسته به لیگاند هستند بر اثر مواد شیمیایی و هورمون ها باز و بسته میشوند.در انتشار ساده به محض آنکه دریچه کانال باز شود،هرماده ای که از نظر اندازه با قطر کانال تناسب داشته باشد،اجازه جا به جایی خواهد داشت.بنابراین گزینش قطعی در انتخاب

ماده جا به جا شونده رخ نمیدهد.در حالی که ضرورت دارد برخی مواد به طور اختصاصی وارد سلول یا از آن خارج شوند.در حالی که انرژی هم مصرف نشود.انتشار تسهیل شده این مشکل را حل کرده است.در این مورد پروتئین های انتقالی دارای جایگاه ویژه ای همانند گیرنده هستند.ابتدا ماده به این گیرنده برخورد میکند.اگر تناسب داشت،تغییر شکل فضایی پروتئین سبب جا به جایی ماده میشود.در هر دو مدل انتشار

هر چه غلظت (یا شیب الکتریکی یا فشار یا…) بیشتر باشد،سرعت جا به جایی افزون تر است.با این توضیح که در نوع تسهیل شده ابتدای کار همانند انتشار ساده سرعت جا به جایی متناسب با افزایش غلظت زیاد میشود.در نوع ساده این روند ادامه دارد اما در نوع تسهیل شده به دلیل نیاز به زمان جهت تغییر شکل فضایی پروتئین پس از آنکه پروتئین انتقالی متناسب با افزایش غلظت با حداکثر توان خود تغییر شکل داد،منحنی غلظت-سرعت به خط راست تبدیل شده و از نقطه حداکثر سرعت یا Vmax هر چه غلظت بیشتر باشد،دیگر سرعت افزایش پیدا نمیکند.

“انتقال فعال”

۱-نوع اولیه:

معروف ترین مثال در این رابطه پمپ سدیم-پتاسیم ATPase است.این پمپ در تمامی سلول های موجود(چه پست و چه عالی) وجود داشته،

ساختار یکسانی دارد و با مصرف انرژی،سدیم ها و پتاسیم هایی که از طریق کانال های معمولی

وارد سلول یا از آن خارج شده و هومئوستازی را بر هم زده بود،به جایگاه اولیه خود منتقل میکند.

هرچه سلول فعال تر باشد این پمپ نیز فعال تر بوده و انرژی بیشتری مصرف میکند.دارای دو جزء کوچک و بزرگ بوده،جزء کوچک ساختاری بوده و اتصال جزء بزرگتر را به غشاء تامین میکند.جزء بزرگتر در سمت درونی غشاء دارای سه جایگاه برای اتصال سدیم،یک جایگاه برای اتصال ATP بوده و در سمت خارجی غشاء دارای دو جایگاه برای یون پتاسیم میباشد.

هنگامی که جایگاه ها اشغال شدند،ATP با تجزیه خود،انرژی تولید میکند که صرف انتقال این دو یون در خلاف جهت شیب غلظت میشود.پمپ سدیم-پتاسیم دو وظیفه مهم را انجام میدهد:

۱-کنترل حجم سلول

در حالت ساکن،فعالیت کانال های سدیمی سبب میشود تراکم یون های سدیم در داخل سلول بیشتر شده،کلر را از محیط خارج به داخل سلول میکشاند و ترکیب این دو (که نمک است) سبب جذب آب شده و به دنبال آن حجم سلول افزایش پیدا میکند که اگر کنترل نشود سبب ترکیدن سلول میشود.پمپ با انتقال سدیم به خارج مانع از این عمل میشود.

۲-ایجاد بار منفی در داخل سلول که به آن الکتروژنیک میگویند.

با توجه به اینکه هر دو یون انتقال یابنده توسط پمپ دارای بار مثبتند در هر بار فعالیت سلول سه بار مثبت از دست داده و دو بار مثبت به دست می آورد.یعنی در جهت منفی سازی درون سلول عمل میکند.سلول های طبیعی همواره درونشان منفی تر از بیرونشان است.

“انتقال فعال ثانویه”

فعالیت پمپ سدیم پتاسیم سبب میشود تراکمی از یون های سدیم شکل بگیرد.هرچه این تراکم

بیشتر باشد،نیروی بالقوه ای ایجاد خواهد شد تا یون های سدیم را در جهت شیب غلظت به داخل

سلول هدایت کند.در غشاء پروتئین های انتقالی وجود دارد که دو جایگاهی هستند.گروهی از آنها

هردو جایگاه در سطح خارجی غشاء واقع بوده،

یک جایگاه ویژه سدیم و جایگاه دیگر ویژه ترکیباتی مثل گلوکز یا اسید های آمینه است.

هردو ماده قادر نیستند به تنهایی وارد سلول شوند.اما اگر هر دو جایگاه پروتئین اشغال شد،کانال هایی در پروتئین باز شده و دو ماده به داخل سلول هدایت میشوند.چون مسیر جا به جایی یکنواخت است،به انتقال فعال ثانویه از نوع سیمپورت میگویند. در این جابه جایی مستقیما ATP مصرف نمیشود بلکه از انرژی نهفته در تراکم یون های سدیم خارج سلول استفاده میشود که با صرف انرژی توسط پمپ سدیم پتاسیم ایجاد شده است.گاهی این پروتئین دو جایگاه در سطوح مختلف دارد.جایگاه خارجی غشا برای سدیم و جایگاه داخلی برای هیدروژن است.با اشغال این دو جایگاه،دو ترکیب در خلاف جهت هم جا به جا میشوند.این حالت انتقال فعال ثانویه از نوع آنتی پورت نام دارد.

————————————————————–

“پتانسیل”

پتانسیل استراحت

و

پتانسیل عمل

پتانسیل استراحت :

همواره بین داخل و خارج سلول اختلاف پتانسیل الکتریکی موجود است اما در سلول های مختلف میزان آن متفاوت است.برای تعیین این اختلاف پتانسیل از میکروالکترود و میکرو ولتمتر بهره میگیرند.میکروالکترود ها به دو دسته فلزی و شیشه ای تفکیک میشوند.چون میکروالکترود فلزی قادر نیست تا کمتر از قطر سلول باریک شود، بنابراین برای ثبت ها و تحریکات خارج سلولی مفید است.ولی میکروالکترود های شیشه ای قابلیت باریک شدن تا کمتر از قطر سلول را دارند و برای ثبت ها و تحریکات درون سلولی مفیدند.برای تولید دسته اخیر،یک میکروالکترود فلزی را درون یک میکروپیپت مستقر کرده و عایق بودن شیشه را با پر کردن حدفاصل میکروالکترود و میکرو پیپت از NACL حل میکند.

با توجه به استقرار یون های سدیم و پتاسیم با غلظت متفاوت درون و بیرون سلول،قطبیت یا پلاریته بر سلول ها حاکم است.سلول های تحریک پذیر قطبیت بالایی داشته،در رابطه با اعصاب قطور و عضلات اسکلتی اختلاف پتانسیل به 90ml V-  میرسد.این سلول ها هنگامی که در این فرم قرار گرفتند،پتانسیل استراحت دارند و هنگامی که پیامی را هدایت میکنند یا منقبض میشوند،وارد فاز پتانسیل عمل خواهند شد.منحنی این تغییر فاز به منحنی پتانسیل عمل مشهور است.

“آستانه تحریک”

سلول های عصبی و عضلانی زمانی وارد پتانسیل عمل میشوند که نیروی تحریک کننده قدرت رساندن آنها را به آستانه تحریک داشته باشد.آستانه تحریک حداقل نیرویی است که این سلول ها را وادار به عکس العمل میکند و پتانسیل عمل شکل میگیرد.در منحنی این سلول ها مادامی که سلول در مرحله دپلاریزاسیون است،هیچگونه تحریک ثانوی را نمی پذیرد.به این زمان مرحله تحریک ناپذیری مطلق گویند.اما از زمانی که منحنی وارد فاز رپلاریزاسیون میشود،چنانچه تحریکی اتفاق بیفتد که توانش بیش از آستانه تحریک باشد،سلول عکس العمل نشان داده و قبل از رسیدن به مرحله استراحت،عمل دپلاریزاسیون را انجام میدهد.این مدت زمان مرحله تحریک ناپذیری نسبی نام دارد.

————————————————————–

“منحنی پتانسیل عمل سلول عضله قلبی”

این منحنی دارای یک بخش اضافه به نام کفه یا پلاتو است که در اثر وجود کانال های کلسیمی شکل میگیرد.در ابتدای کفه همزمان کانال های کلسیمی و پتاسیمی باز میشوند و در جهت شیب غلظت کلسیم داخل و پتاسیم خارج میشود.که چون تعداد جا به جایی بار ها تقریبا یکسان است،

منحنی به صورت افقی در می آید.در پایان کفه کانال کلسیمی بسته و کانال پتاسیمی باز مانده و مرحله رپلاریزاسیون شکل میگیرد.وجود کفه سبب میشود مدت زمان تحریک ناپذیری مطلق به شدت افزایش یافته و عملا از کزازی شدن سلول عضله قلبی جلوگیری میشود.

“زوج عصب عضله”

در بسیاری از موارد،تحریک و پاسخ با واسطه دوسلول انجام میگیرد(نورون و سلول عضلانی).

تحریک اگر الکتریکی یا شیمیایی باشد،از طریق دندریت ها دریافت میشود.در این صورت کانال های سدیمی این بخش از نورون باز شده و پیام پس از رسیدن به جسم سلولی از طریق آکسون به پایانه میرسد.این انتقال پیام در نورون های معمولی مرحله به مرحله شکل میگیرد به طوری که باز شدن یک کانال سدیمی سبب باز شدن کانال مجاور خود شده و این عمل تا پایان آکسون امتداد پیدا میکند.مسلما در این روش هم انرژی بیشتری مصرف میشود و هم سرعت عمل کاهش می یابد.در بخش هایی که سرعت عمل ضروری است،غشاء آکسون میِلینه شده و چون این غلاف از جنس چربی است  هادی الکتریسیته نبوده (عایق است) و تنها در گره های رانویه کانال های سدیمی فعال اند.به همین دلیل هدایت جهشی رخ میدهد. و هم سرعت افزایش یافته و هم انرژی کمتری مصرف میشود.به طوری که از سرعت نیم متر بر ثانیه در نورون معمولی به سرعت ۱۰۰ متر بر ثانیه در نورون میلین دار افزایش می یابد.با رسیدن پیام به پایانه،میانجی های ذخیره شده در این ناحیه آزاد شده و پس از انتقال به شکاف سیناپسی،سلول پس سیناپسی را (که سلول عضلانی است) تحریک نموده. میانجی ها غالبا ساختار پروتئینی داشته،در جسم سلولی نورون تولید و به منظور جلوگیری از تجزیه و انتشار،در ویزیکول ها مستقر و در پایانه ذخیره میشوند.سیناپسین 1 به فرم دفسفریله مانع از اگزوسیتوز میانجی میشود.تنها زمانی میانجی ها قابلیت آزاد شدن در شکاف سیناپسی را دارند که تحت تاثیر باز شدن کانال های سدیمی،کانال های کلسیمی موجود در پایانه باز میشوند.کلسیم وارد به پایانه سبب فسفریلاسیون سیناپسی شده،اثر مهاری آن از روی ویزیکول برداشته شده و پس از اگزوسیتوز،میانجی های آزاد شده با اتصال به گیرنده خود بر روی غشاء سلول عضلانی،سبب انقباض آن میشوند.تازمانی که میانجی در سیناپس باشد،انقباض ادامه دارد.به سه روش میانجی حذف شده،سلول عضلانی به حالت انبساط در می آید:

۱-انتشار میانجی به فضای دورتر از گیرنده های سلول عضلانی

۲-بازجذب میانجی به پایانه

۳-*تجزیه توسط آنزیم استیل کولین استراز*

با ورود میانجی به شکاف سیناپسی گیرنده های سلول عضلانی تحریک شده،کانال سدیمی آنها باز میشود و روند انقباض آزاد خواهد شد.هر عضله حاوی هزاران سلول به نام تار یا فیبر عضلانیست.

هر فیبر حاوی تعداد زیادی میوفیبریل است و در هر سلول عضله اسکلتی،هر میوفیبریل دارای ۳۰۰۰ رشته قابل انقباض اکتین و ۱۵۰۰ میوزین است. اکتین و میوزین واحد عملکردی سلول های عضلانی اند.اکتین ها از یک سمت خود آزاد بوده،از سمت دیگر به پروتئینی به نام خط Z متصلند.در حالی که میوزین ها بین اکتین ها معلقند.به حد فاصل دو خط Z یک سارکومر میگویند.نزدیک شدن دو خط Z و کوتاه شدن سارکومر ها،منجر به انقباض عضله میشود.برای انجام ‌این عمل به کلسیم نیاز است که به مقدار زیاد در شبکه آندوپلاسمی جمع شده،پروتئین کالسکترین تراکمی بسیار آن را در شبکه امکان پذیر میکند.هنگام تحریک،کلسیم از شبکه خارج شده،استقرارش در بین رشته های اکتین و میوزین باعث انقباض میشود.و برگشت کلسیم به شبکه،سلول را به حالت استراحت برمیگرداند.

برای افزایش بازدهی انقباض سلول عضلانی،بایستی کوتاه شدن سارکومر ها در همه میوفیبریل ها همزمان اتفاق بیفتد.به همین دلیل،غشاء سلول های عضلانی دارای فرورفتگی های متعددی است که به توبول های عرضی مشهورند.مایع بین سلولی از طریق این توبول ها به عمق سلول عضلانی نفوذ میکند و به دنبال آن میانجی ها در همه جا پخش میشوند.گیرنده های سلول در همه جا از جمله توبول های عرضی مستقرند.با باز شدن کانال های سدیمی تحت تاثیر میانجی و ورود سدیم،کانال های کلسیمی شبکه سارکوپلاسمی باز شده و در جهت شیب غلظت کلسیم ها به سیتوپلاسم میریزند.توسعه شبکه سارکوپلاسمی و مجاورت آن با همه میوفیبریل ها همزمانی انقباض رشته های اکتین و میوزین را سبب میشود.بدین منظور این شبکه دارای تعداد زیادی بخش کیسه مانند و بخش لوله مانند شده،در بخش کیسه مانند یا مخزن تراکم‌ کلسیم زیاد بوده،کانال های کلسیمی مستقرند‌ که تحت تاثیر سدیم باز میشوند.در بخش لوله مانند،پمپ های کلسیمی وجود دارد که با مصرف ATP کلسیم را از لا به لای فیلامان ها به درون شبکه منتقل میکند و باعث رفع انقباض میشود.بخش های مخزن مانند در مجاورت توبول های عرضی اند.به مجموعه دو مخزن و یک توبول عرضی، تریاد میگویند.

نکته:میوزین از اکتین قطور تر است

ساختار مولکولی اکتین و میوزین

مولکول میوزین از شش زنجیره (دو سنگین و چهار سبک) تشکیل شده است.زنجیره های سنگین در قسمت اعظم طول خود دور هم تنیده و دم میوزین را تشکیل میدهد و در بخش کوتاهی،دو زنجیره از هم جدا شده و سر های میوزین را میسازد.زنجیره های سبک در ناحیه ی سر های میوزین مستقر میشوند و خاصیت ATPase دارند.سر های میوزین تمایل زیادی به چسبیدن به جایگاه های فعال مولکول اکتین دارند.مولکول اکتین دارای سه جزء است.‌خود اکتین که از زنجیره های به دورهم تنیده شکل گرفته،به هر زنجیره Fاکتین میگویند که از تعداد زیادی Gاکتین به وجود آمده است.جزء دوم یا تروپومیوزین رشته ای است که در لا به لای رشته های اکتین مستقر شده،جایگاه های فعال اکتین را میپوشاند.جزء سوم یا تروپونین کپلکسی سه گانه است.زیرواحد I به اکتین میچسبد،زیرواحد T به تروپومیوزین متصل است و زیرواحد  C تمایل به یون کلسیم دارد.با رسیدن پیام تحریکی از عصب به عضله و ورود سدیم به سلول عضلانی،کلسیم آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی به لا به لای رشته های اکتین و میوزین میریزد‌ و جدب تروپونین C میشود.در این حالت کمپلکس تروپونین تغییر شکل داده،رشته تروپومیوزین را جا به جا کرده و جایگاه فعال اکتین آشکار میشود.در این زمان سرِ میوزین که نسبت به دم  زاویه دار است به این جایگاه فعال میچسبد و با خم شدن خود رشته اکتین را به سمت مرکز سارکومر میکشاند‌ و به دنبال آن خط Z به سمت مرکز کشیده میشود.سپس سرِ میوزین با مصرف ATP از جایگاه فعال جدا شده،به جایگاه فعال بعدی وصل میشود و با خم شدن مجدد،ا‌کتین را باز هم بیشتر به مرکز میکشاند.این عمل مکررا توسط سر های میوزین متعدد انجام و تا حد امکان رشته های اکتین را به مرکز سارکومر میکشاند.با کاهش طول سارکومر ها،میوفیبریل ها

کوتاه شده و کوتاهی همه میوفیبریل ها منجر به کاهش طول و افزایش قطر سلول عضلانی و انقباض میشود.لازمه خروج از انقباض و شل شدن عضله،حذف کلسیم است که از طریق انتقال فعال به بخش لوله های طولی شبکه سارکوپلاسمی منتقل میشود.

لازمه انبساط سلول عضلانی و رفع انقباض،حذف تحریک اولیه است.در این صورت کانال های سدیمیِ نورون بسته شده،کانال های کلسیمی پایانه مسدود شده،آزاد سازی میانجی متوقف شده،کانال های سدیمی سلول عضلانی بسته شده،کلسیم موجود در سیتوپلاسم به درون شبکه رفته،سر های میوزین از اکتین جدا شده، تروپومیوزین بر روی جایگاه های فعال اکتین مستقر شده و سلول عضلانی منبسط(شل) میشود.

  “بیماری فلج اطفال یا پولیومیلیت”

هر عضله در درون خود دسته بندی شده و شامل اجزایی است که به واحد حرکتی مشهورند.این واحد ها که شامل صد سلول عضلانی میشوند،توسط یک نورون عصب رسانی شده و به مجموعه ی این صد و یک سلول،واحد حرکتی اتلاق میشود.در صورتیکه هر واحد حرکتی نورون مربوط به خود را از دست بدهد(جسم سلولی از بین برود-پایانه یا آکسون قابل ترمیم است) کارایی آن از بین رفته و قابلیت انقباض را نخواهد داشت.به تدریج سلول های عضلانی این واحد ضعیف تر شده و اصطلاحا دچار ‘آتروفی’ میشوند.یکی از مکانیسم های جبرانی بدن در این رابطه ایجاد انشعابات جدید از نورون های مجاور این واحد به سمت واحد بدون نورون و فعال کردن مجدد این واحد حرکتی است.در این صورت بخشی از قدرت انقباضی این واحد حرکتی برگشت پیدا میکند که این حالت را در بیماری فلج اطفال (که در آن تعداد زیادی نورون تخریب میشود) مشاهده میکنیم.

“هیپر تروفی عضله”

هرچه از عضلات بیشتر کار کشیده شود،رشد بیشتری یافته،قدرتش بالاتر میرود.لازمه این کار تحریک بیشتر توسط نورون مربوطه است.با توجه به اینکه سلول های عضلانی همانند سلول عصبی قابلیت تقسیم ندارند،برای افزایش قدرت عضلانی حجیم تر میشوند که به این چاق شدن سلول عضلانی هیپرتروفی میگویند.

“هیپرپلازی عضله”

اگر سلول عضلانی از حالت طبیعی تقسیم ناپذیری خارج شده و بر تعداد این سلول ها افزوده شود،هیپرپلازی عضله گفته میشود که برای سلول های سرطانی رخ میدهد.

“انقباض ایزوتونیک”

هنگامی است که در هنگام انجام کار و به تبع آن انقباض عضله طول عضله دچار تغییر میشود ولی کشش عضله ثابت است.

“انقباض ایزومتریک”

در این حالت طول عضله ثابت است و کشش تغییر میکند.

مثال برای فهم بهتر مفاهیم انقباض ایزوتونیک و ایزومتریک

فرض کنیم وزنه ای ۱۰ کیلویی را در دستِ رو به پایین (در امتداد بدن)نگه داشته ایم

در این حالت طول عضلات تغییری نکرده است ولی کشش عضله ها بیشتر شده

اما اگر وزنه را به ۲۰ کیلو برسانیم

طول عضله ثابت مانده ولی کشش دو برابر میشود

به این حالت انقباض ایزومتریک میگویند

(طول عضله ثابت است ولی کشش متغیر میشود)

اما اگر وزنه را به سمت بالا بیاوریم

متوجه خواهیم شد که طول عضله کم شده اما به دلیل ثابت ماندن وزن( در حالات ساکن و رو به بالا) کشش تغییری نمیکند.

این حالت انقباض ایزوتونیک نامیده میشود

(طول عضله دچار تغییر میشود ولی کشش عضله ثابت است)

“ماهیچه صاف”

این عضله که به عضله غیرارادی نیز مشهور است دیواره رگ ها و اندام های داخلی و لوله گوارش را تشکیل داده،چندین اختلاف با عضله اسکلتی دارد:

۱-شروع عمل انقباض در این عضلات وابسته به یون کلسیم است (نه سدیم)

در این عضلات کانال های سدیمی که به کانال های تند یا سریع معروفند تعدادشان به حداقل رسیده و به جای آن کانال های کلسیمی سدیمی کند معروفند زیاد شده،بنابراین شروع پتانسیل عمل وابسته به ورود یون کلسیم است به جای سدیم

۲-کلسیم مورد نیاز در سلول عضله اسکلتی از شبکه سارکوپلاسمی تامین میشد یعنی منبع کلسیم درون سلولی بود در حالی که در عضله صاف شبکه سارکوپلاسمی رشد چندانی نداشته و کلسیم موردنیاز از طریق خارج سلول تامین میشود

۳-سلول عضله صاف فاقد خطوط z است و به جای آن دارای دِنزبادی است.اتصال رشته های اکتین به دنزبادی سست است.بنابراین در صورت ضرورت سر های اکتین قادر است که از یک دنزبادی جدا شده و به دنزبادی مجاور متصل شود.در این حالت آرایش سلول عضلانی تغییر یافته و خاصیتی به این نوع عضلات میدهد که به کمپلیانس یا حجم پذیری مشهور است و فضایی که توسط سلول های عضله صاف شکل گرفته،قابلیت کاهش یا افزایش دارد

۴-در عضلات اسکلتی رشته های اکتین دو برابر میوزین بود اما در عضلات صاف اکتین ها چندین برابر میوزینند.علاوه بر این،مدت انقباض عضله صاف طولانی تر از عضله اسکلتی است و میزان مصرف انرژی آن کمتر است

۵-منحنی پتانسیل عمل در عضله صاف دارای دو موج کند و نیزه ای(spike) است.امواج کند پتانسیل عمل نبوده و کار انجام نمیدهند و ناشی از فعالیت ضربان دار پمپ سدیم پتاسیمند.در حالی که امواج نیزه ای پتانسیل عمل بوده،کار انجام داده و مرتبط با عملکرد کانال های کلسیمی سدیمی هستند.

۶-در عضله صاف تروپونین وجود ندارد و به جای آن پروتئین کالمودولین ایجاد میشود

“قلب”

عضله قلبی از برخی ویژگی های عضله صاف و برخی ویژگی های عضله اسکلتی برخوردار است.

از نظر ساختمانی خیلی به عضله اسکلتی شبیه است اما همانند عضله صاف غیرارادی است.اگر قلب از موقعیت طبیعی خود در بدن خارج شود و در محیطی قرار بگیرد که از نظر شرایط تغذیه ای و گازی و شیمیایی مشابه بدن باشد،همچنان قابلیت تپش را حفظ میکند و چون ساختمانی عضلانی دارد و عضله تنها تحت تاثیر عصب تحریک و منقبض میشود،بایستی این سیستم تحریک کننده در خود قلب موجود باشد و چون تعداد تپش آن در خارج از بدن با همان شرایط گفته شده افزایش پیدا میکند،باید در درون بدن یک عامل مهارکننده ی تعداد تپش وجود داشته باشد که در محیط خارج از بدن آن عامل حذف شده باشد.

در حقیقت در موقعیت طبیعی غیر از سیستم هدایتی درون قلب رشته های سمپاتیک و پاراسمپاتیک اعصاب به قلب وارد شده،نقش پاراسمپاتیک که کند کننده ضربان است،پررنگ تر و قوی تر است.بنابراین در مورد انسان اگر تعداد تپش قلب در درون بدن ۷۵ بار در دقیقه است،در محیط خارج به ۸۰ بار در دقیقه خواهد رسید.

“همزمانی فعالیت سلول های عضله قلب”

برای انتقال خون با حداکثر توان به اندام ها نیاز به پمپاژ قوی لست و لازمه آن،هماهنگی در انقباض کلیه سلول هاست.اما مراکز تولید کننده پالس در خود قلب به برخی سلول ها نزدیک تر و از برخی دورتر است و این ناهماهنگی زمانی را ایجاد میکند.برای رفع مشکل،سلول های عضله قلب حالت “سن سی شیال” به خود گرفته اند. یعنی با یک دستور تمام سلول ها همزمان و هماهنگ منقبض میشوند.بدین منظور استتاله(برجستگی) های سیتوپلاسمی متعدد مربوط به دیسک های اینترکاله ایجاد شده و فرورفتگی ها و برجستگی های سلول های مجاور  لا به لای هم رفته و در این فضاها اتصالات منفذ دار یا gap junction شکل میگیرد.بنابراین سیتوپلاسم سلول ها به هم راه دارد.یعنی تحریک یک سلول قلبی و ورود یون به داخل آن،همه سلول ها را دچار تغییر میکند.پس قلب تبدیل به یک “سن سی شیوم” میشود در حالی که بایستی انقباض دهلیز ها زودتر از بطن ها انجام بگیرد تا ابتدا خون در دهلیز ها انباشته شود،سپس منقبض شوند و بعد از آنکه خون به درون بطن ها تخلیه شد،بطن ها به انقباض در می آیند.وجود بافت فیبریِ عایق در حد فاصل دهلیز ها و بطن ها،قلب را به دو “سن سی شیوم” تبدیل میکند و وجود منفذی در این بافت عایق،امکان انتقال پیام تحریکی را از نواحی تولیدکننده پالس(که در دهلیز راست مستقرند)به بطن ها امکان پذیر میکند.

“سیستم هدایتی قلب”

این سیستم از دو گره و تعدادی رابط تشکیل شده است.گره ها در دیواره دهلیز راست واقع شده اند.

گره S.A یا سینوسی-دهلیزی در بخش فوقانی دهلیز راست بوده و قادر است هشتاد پالس در هر دقیقه تولید کند.در حالی که گره A.V در بخش تحتانی دهلیز راست بوده،چهل پالس در دقیقه تولید میکند.این دو گره توسط سه رابط به هم متصلند‌.با توجه به اینکه سلول های عضلانی تابع مرکزی میشوند که در دقیقه پالس بیشتری تولید کند،بنابراین به گره S.A گره پیشآهنگ یا pacemaker میگویند.

گره A.V توسط یک رابط وارد دیواره بین بطنی شده،در این مکان این رابط دوشاخه شده و اصطلاحا دسته جات Hiss را میسازد.این دسته جات به قلّه بطنی رفته و در آنجا در عضلات هر بطن منشعب میشود تا سیستم پورکنژ(purkinje) شکل بگیرد.از گره S.A انشعاباتی به دهلیز های راست و چپ انتقال یافته،انقباضات آنرا سبب میشود‌.همزمان این پیام های تحریکی به گره A.V میرسد.این گره سرعت هدایت پیام را کاهش داده،با تاخیر آنرا وارد بطن میکند.بنابراین دهلیز ها زودتر از بطن ها به انقباض در می آیند.

“دوره قلبی”

این دوره شامل دو مرحله انقباض یا سیستول و و انبساط یا دیاستول است که مجموع آن حدود ۰/۸ ثانیه طول میکشد.در مرحله سیستول با انقباض قلب،خون وارده به دهلیز ها و بطن ها تحت فشار قرار گرفته،به ترتیب وارد بطن ها و  رگ ها میشود

با توجه به اینکه فاصله قلب و شش ها کم است،فشار زیادی برای انتقال خون بین این دو عضو لازم نیست.به همین دلیل عضله بطن راست

قوی نبوده،فشاری حدود ۲۵ میلی متر جیوه ایجاد میکند در حالی که بطن چپ بسیار عضلانی بوده،

فشاری حدود ۱۲۰ میلی متر جیوه تولید میکند تا خون را به دورترین بافت ها برساند.سیستم هدایتی قلب معمولا کار خودش را به طور صحیح در طول عمر انجام میدهد و تابع فرمان های گره S.A است

(با ۸۰ پالس در دقیقه).اما چنانچه گره S.A از کار بیفتد،گره A.V با حدود ۴۰ پالس در دقیقه،قلب را تابع خود کرده و تعداد تپش کاهش پیدا میکند.چنین فردی به دلیل کاهش خون رسانی،تنها فعالیت های حداقلی میتواند انجام دهد.استفاده از دستگاه pacemaker یا باتری امروزه مشکل را حل کرده است.در بعضی مواقع بخش های دیگری از سیستم هدایتی قلب علاوه بر دو گره،تولید کننده پالس میشوند.به هر مرکز جدید تولیدکننده پالس،کانون نابجا یا اکتوپیک میگویند که میتواند بخشی از عضلات قلب را تحت تاثیر خود قرار داده و برون ده قلب را به حداقل برساند.قلبی که دارای کانون های نابجای زیادی است،دچار فیبریلاسیون میشود.برای معالجه این قلب از دستگاه دفیبریلاتور استفاده میشود.این دستگاه با تولید پالسی قوی تر از کل کانون های مولد پالس منجر به خاموش کردن آنها شده،قلب را تابع خود میکند.با حذف دستگاه و خاموش شدن کانون ها،گره S.A مجددا فعال شده و قلب را تابع خود میکند.

“عملکرد قلب”

آنچه درفعالیت قلب نقش اصلی را دارد بطن هاست.زیرا تاثیر دهلیز ها در انتقال خون به بزن ها در مرحله سیستول حدود بیست درصد است.بنابراین با با از کار افتادن دهلیز ها،کماکان هشتاد درصد خون به طور اتومات وارد بطن ها میشود.به همین دلیل دوره قلبی را بر اساس عملکرد بطن ها درنظر میگیرند‌.میتوان دیاستول قلبی را بر مبنای بطن شامل سه مرحله در نظر گرفت:

1)۱/۳ ابتدایی —-> پرشدن سریع

در ۱/۳ ابتدایی این مرحله،خونی که در دهلیز ها انباشته شده تحت تاثیر وزن خود و در مواردی نیروی جاذبه به دریچه های دهلیزی-بطنی فشار آورده و آنها را باز میکند و هشتاد درصد خون تجمع یافته در دهلیز ها وارد بطن ها میشود.به همین دلیل به این مرحله پرشدگی سریع میگویند.

2)۱/۳ میانی —-> دیاستاز

در مرحله دو،خونی که وارد دهلیز ها میشود،به دلیل باز بودن دریچه ها بلافاصله وارد بطن ها میگردد.که به این مرحله دیاستاز میگویند.

3)۱/۳ پایانی —> سیستول دهلیز

در یک سوم پایانی دیاستول بطنی،آن بیست درصد خونی که در دهلیز ها مانده بود با انجام سیستول دهلیزی وارد بطن ها میشود.در پایان این مرحله بطن ها از دیاستول خارج و وارد سیستول شده و با انجام انقباض،خون را با فشار

وارد رگ ها میکند.پس از آن،بطن وارد دیاستول بعدی شده و این عمل تکرار میشود.

“تنظیم فشار خون”

نیرویی که بطن چپ در هنگام سیستول به خون درون خود وارد میکند،فشاری معادل ۱۲۰ میلی متر جیوه را میسازد که این فشار برای انتقال خون به بافت های دور کافی است.اما درهنگام دیاستول بطنی نیرویی وارد نمیشود.در نتیجه فشار خون در بطن صفر است.در سرخرگ های بزرگ،فشارخون در مرحله سیستول از قلب تبعیت کرده و همان ۱۲۰ باقی میماند اما در مرحله دیاستول فشارخون به صفر نمیرسد زیرا دیواره  رگ ها دارای رشته های ارتجاعی به نام الاستیک هستند که در هنگام سیستول این رشته ها از هم فاصله گرفته و رگ را قطور تر میکنند.در هنگام دیاستول که دیگر قلب فشاری به خون وارد نمیکند و رشته های الاستیک تحت تاثیر فشارخون نیستند به فرم قبلی برگشته،دیواره رگ را تنگ تر کرده و این فشار ناشی از این عمل معادل ۸۰ میلی متر جیوه بر روی رگ اعمال میکند و پیوستگی جریان خون را امکان پذیر میسازد. قلب یک فرد سالم حدود ۷۰ تا ۷۵ بار در دقیقه دچار تپش است که اگر در موقعیت های هیجانی

یا دفاعی یا استرس قرار بگیرد،موقتا تعداد انها افزایش یافته و اگر در شرایط آرامش قرار بگیرد،تعداد آن کم میشود.چنانچه این افزایش تعداد به بالاتر از ۱۰۰ برسد و حالت دائمی به خود بگیرد،فرد دچار تاکیکاردی شده (که نوعی بیماری است) و اگر تعداد تپش به کمتر از ۶۰ برسد،دچار بُرادیکاردی (یک بیماری) شده است.

“الکتروکاردیوگرام”

اگر فعالیت یک سلول عضله قلبی ثبت شود منحنی A شکل میگیرد

و اگر فعالیت کل قلب ثبت شود(که به الکتروکاردیوگرام یا ECG معروف است)،تصویر B ظاهر میگردد.

بین این دو منحنی اختلافاتی وجود دارد:

۱)تصویر A ثبتی درون سلولیست درحالی که B برون سلولی است.

۲)تصویر A مربوط به یک سلول است ولی B برایند فعالیت تمام سلول های قلب است.

۳)تصویر A حالت مونوفازیک داشته ولی B پلی فازیک است.به طوری که نسبت به خط ایزوالکتریک برخی منحنی ها مثل P و R و T بالاتر بوده،مثبت در نظر گرفته میشوند.و برخی منحنی ها مثل Q و S در زیر خط ایزوالکتریک واقع شده و منفی در نظر گرفته میشود.متخصص بر اساس تعداد این منحنی ها،موقعیت منحنی ها نسبت به خط ایزوالکتریک و ارتفاع یا دامنه این منحنی ها،به سلامت یا بیماری قلبی فرد پی میبرد.از ابتدای موج P تا انتهای موج T،یک دوره قلبی محاسبه میشود که حدود ۰/۸ ثانیه طول میکشد.موج P ناشی از فاز دپلاریزاسیون دهلیزی بوده و کمپلکس Q R S ناشی از مرحله دپلاریزاسیون بطنی است و موج T از رپلاریزاسیون بطن ها ایجاد میشود.

“رگ ها”

خون موجود در رگ توسط پنج نوع مجرا به سمت سلول ها به حرکت درامده و سپس به سمت قلب برمیگردد.این تقسیم بندی بر اساس اندازه رگ و نوع خون انجام شده است.که عبارتند از:

۱)آرتری —> سرخرگ بزرگ

که به واسطه داشتن رشته های الاستیک زیاد

سبب ایجاد فشار خون در مرحله دیاستول بطنی میشود.

۲)آرتریول —> سرخرگ کوچک

که رشته های الاستیک کمتری داشته،سلول های عضلانی بیشتری دارد و به همان نسبت گیرنده های سلولی بیشتری هم خواهد داشت.بنابراین

سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک (که تنظیم کننده فشار خون رگ ها از طریق تغییر قطر رگ ها هستند) بهتر میتوانند نقش خود را بر این رگ ها اعمال کنند.به همین دلیل به آرتریول ها،رگ های کنترلی یا تنظیمی میگویند.

۳)کاپیلاری —> مویرگ ها

سه ویژگی دارند:

1)وسعت بسیار زیادی داشته و به همه سلول ها نزدیکند

2)سرعت جریان خون در آنها به شدت کم شده است

3)استقرار سلول های سازنده دیواره این رگ ها

به گونه ای است که منافذ بسیار بزرگی را شکل داده و به راحتی مواد ریزتر از پروتئین ها قادرند از رگ ،خارج، و وارد فضای بین سلولی شوند و عمل تبادل به بهترین نحو در این ناحیه صورت گیرد.

*به همین دلیل به رگ های مبادلاتی مشهورند.*

۴)ونول ها —> سیاهرگ های کوچک

۵)وین ها —> سیاهرگ های بزرگ

۴ و ۵ —> دیواره عضلانی ضعیفی داشته،کیسه مانند بوده و قادرند حجم زیادی از خون را در خود جای دهند.به همین دلیل به رگ های ذخیره ای مشهورند.

محتویات خون در سمت سرخرگی مویرگ وارد فضای بین بافتی شده و در اختیار سلول ها قرار میگیرد که جمعی از این مواد خارج شده فقط به واسطه ی اندازه کوچکشان مویرگ را ترک کرده اند و سلول به آنها نیازی ندارد.بنابراین حداقل ۹۰% مواد در سمت سیاهرگی مویرگ دوباره به خون برمیگردند.۱۰% باقی مانده نیز جذب سیستم لنفاوی شده و بعدا به سیاهرگ ها ریخته میشوند.

“دستگاه گوارش”

این دستگاه وظیفه دریافت مواد غذایی،به جریان انداختن آن و هضم آن را به عهده داشته،به کمک دستگاه گردش خون مواد غذایی هضم شده را به سلول های بدن میرساند.از حفره دهانی شروع شده و پس از مری،معده،روده باریک و روده بزرگ،به مخرج ختم میشود.علی رغم تخصصی بودن بخش های مختلف لوله گوارش،در ساختار بافتی این لوله تشابهات زیادی به چشم میخورد.

سطح خارجی لوله گوارش توسط لایه نازکی به نام سِروز احاطه شده است.در زیر آن عضلات طولی و حلقوی قرار میگیرند.عضلات طولی در مقطع عرضی به صورت دایره ای و عضلات حلقوی به صورت نوار طولی قابل مشاهده اند.

در زیر این عضلات،بخش غیرمتراکمی به نام ناحیه زیرمخاطی مستقر شده.مرکزی ترین قسمت لوله گوارش لایه مخاطی بوده و در لومِن (lumen) لوله گوارش،مواد غذایی جریان دارد.

در لوله گوارش دو سری نورون وجود دارد.حضور این نورون ها سبب میشود لوله گوارش به صورت اتومات تحرک داشته باشد،هرچند که تحت تاثیر اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک که از خارج بر آن اثر می گذارند،حرکاتش تندتر یا کند تر میشود. مجموع نورون هایی که به عضلات طولی و حلقه ای نزدیکند،شبکه اورباخ را میسازند.این نورون ها عامل اصلی حرکات دودی(پریستالتیک) در روده گوارشند.سیستم مایسنر حاوی نورون هایی است که در لایه زیرمخاطی قرار گرفته و با فعالیت خود آنزیم های گوارشی را به لومِن ریخته،هضم غذا را امکان پذیر میکند.بدین ترتیب لوله گوارش قادر است بدون ارتباط گرفتن از اعصاب خارجی فعالیت کند.اعصاب سمپاتیک فعالیت طبیعی لوله گوارش را کاهش و پاراسمپاتیک آنرا افزایش میدهد.

قانون روده ای:

هنگامی که ماده غذایی وارد لوله گوارش میشود در حفره دهانی تحت کنترل اراده میگردد و به منظور هضم مکانیکی توسط دندان ها آسیاب میشود.(در جا به جایی آن زبان نیز نقش دارد).اما به محض اینکه به عمق حلق منتقل شد،حرکات دودی آن را به سمت بخش های بعدی هدایت میکند.برای ایجاد حرکات دودی در جلوی ماده غذایی،لوله گوارش حجیم شده،ناحیه شُلی پذیرنده را ایجاد میکند و در پشت ماده غذایی لوله گوارش تنگ شده،حلقه انقباضی را شکل میدهد تا ماده غذایی را به سمت جلو هدایت کرده،از برگشتش جلوگیری کند.بدین ترتیب بدون توجه به وضعیت فرد و نیروی جاذبه،به محض ورود ماده غذایی به انتهای حلق،حرکات پریستالتیک یا دودی الزاما آنرا به سمت انتهای لوله گوارش هدایت میکند.به این دو خاصیت دستگاه گوارش،قانون روده ای میگویند که همواره در حالت سلامت حاکم است.در بیماری ای مثل استفراغ،قانون روده ای معکوس شده و مواد غذایی از معده به سمت مری و حلق هدایت میشود.

“انواع حرکت لوله گوارش”

امواج دودی به طور معمول پس از شکل گیری،مواد غذایی را در طول لوله گوارش انتقال میدهند.اما اگر با یک مانع سخت برخورد کنند،نوع دوم حرکت لوله گوارش که حرکات مخلوط کننده است،شکل میگیرد.در این حالت مواد غذایی دچار چرخش و منجر به ایجاد حرکات دودی ثانویه با قدرت بیشتر میشوند.

اسفنکترها(به ویژه دریچه های کاردیاک و پیلوری که به ترتیب در ابتدا و انتهای معده مستقرند) این حرکات چرخشی را ایجاد میکنند.در اسفنکتر عضلات حلقوی مستقر بوده و خاصیت ذاتیشان انقباض است.ایجاد چرخش به ویژه در معده سبب مخلوط شدن کامل تر مواد غذایی و آنزیم های گوارشی و هضم بهتر میشود.

علاوه بر حرکات دودی که مسئولیت انتقال مواد غذایی را در طول لوله گوارش بر عهده دارد،نوع دومی از حرکات به نام مخلوط کننده عمدتا به منظور ترکیب مواد غذایی با آنزیم های گوارشی شکل میگیرد.این حرکات زمانی اتفاق می افتد که امواج دودی با یک مانع سخت برخورد کنند‌.برخی از این موانع سخت،دائمی بوده و در قالب اسفنکتر در لوله گوارش مستقرند.برخی هم موقتی ایجاد میشوند.اسفکنتر های کاردیاک و پیلوریک،که به ترتیب در ابتدا و انتهای معده واقعند،حرکات دودی را در انتهای مری و درون معده به حرکات مخلوط کننده تبدیل میکنند‌.اگر ماده غذاییِ وارده به مری که تحت تاثیر امواج دودی اولیه (که از انتهای حلق ایجاد میشود) در برخورد با اسفنکتر کاردیاک نتواند آنرا باز کند،مواد غذایی دچار چرخش شده و به دنبال آن  امواج دودی ثانویه این بار از ابتدای مری آغاز شده و با نیروی قوی تر به سمت معده حرکت میکند و با باز کردن اسنفکتر وارد معده میشود.

هرگونه تغییر در خاصیت ذاتی اسنفکتر که شل بودن یا محکم بودن اسفنکتر را بیش از اندازه به دنبال داشته باشد،منجر به بیماری میشود.مثلا در بیماری “آشالازی”،اسفنکتر کاردیاک بیش از اندازه منقبض بوده و مانع از ورود غذا به معده میشود. بنابراین با افزایش حجم غذا در مری،به تدریج این ناحیه حجیم تر شده و مریِ بسیار بزرگ یا مگاایزوفاگوس را میسازد.در این شرایط به دلیل رطوبت و دمای مناسب،میکروارگانیسم های موجود در غذا رشد کافی یافته،سبب فاسد شدن مواد غذایی شده و بوی بد دهان را ایجاد میکند.نهایتا تحت تاثیر حجم زیاد غذا یا از طریق دارواسفنکتر کاردیاک شل شده و مواد غذایی به معده تخلیه میشوند.برعکس در بیماری رفلاکس،اسفنکتر شل بوده،با ایجاد انقباضات معده بخشی از مواد غذاییِ آغشته به اسید و آنزیم های گوارشی،وارد مری شده و ضمن آسیب زدن به دیواره مری به ویژه بخش های فوقانی آن،ترشی ناشی از اسید معده حس خواهد شد.

سومین نوع حرکت که به انقباضات گرسنگی مشهور است،ویژه معده خالی است.اگر معده از زمان معمول پر شدنش مدتی بگذرد،شروع به ایجاد انقباضات و صداهایی میکند که معمولا دردناک بوده و باعث دلپیچه میشود.پس از مدتی این حرکات خاتمه یافته و مجددا با صدا و قدرت قوی تر ایجاد میشوند و این سیکل شکل گیری و رفع آن تکرار میشود.با این تفاوت که فاصله تکرار ها کاهش یافته و قدرت انقباضات بیشتر میشود و نهایتا فرد را به سمت تغذیه هدایت میکند.

“اسفنکتر پیلوریک”

اسفنکتر پیلوریک که در انتهای معده واقع است تحت تاثیر عوامل روده ای و معده ای قرار میگیرد.عوامل روده ای سعی در بسته نگه داشتن آن دارند،در حالی که عوامل معده ای آنرا باز میکنند‌.بسته به قدرت هریک از این دو،اسفنکتر پیلوریک به صورت مقطعی باز شده،حجم کمی از غذا از معده تخلیه شده،اسفنکتر بسته شده و غذای وارده به روده باریک تحت تاثیر آنزیم های این ناحیه هضم کامل تر میشوند.سپس مسیر روده باریک را طی کرده و با باز شدن اسفنکتر، بخش بعدی غذا وارد روده باریک میشود و این عمل ادامه پیدا میکند‌.

“سگمنتاسیون و هولستراسیون”

در روده باریک مواد غذایی بایستی جذب شوند.بنابراین برای داشتن فرصت کافی جذب،روده باریک طویل و دچار پیچ خوردگی شده است.به منظور کاهش سرعت حرکت غذا و جذب کامل تر،روده باریک قادر است با ایجاد حلقه های انقباضی در طول خود،اسفنکتر های متعددی ایجاد کند.در نتیجه در پشت این اسفنکتر ها مواد غذایی دچار چرخش شده و سرعت انتقال آنها کند میشود.به این حالت سگمنتاسیون میگویند.پس از طی روده باریک تقریبا همه مواد غذایی موجود در آن جذب و مدفوع همراه با آب زیاد وارد روده بزرگ میشود.کار اصلی این قسمت جذب آب است که با کاهش سرعت مواد دفعی بهتر انجام میشود.بنابراین بخش های کیسه مانندی در روده بزرگ به کمک سه دسته عضله طولی به نام “‌تنیاکولی” شکل میگیرد.حلقه های انقباضی تولید شده در این ناحیه سبب چرخش مدفوع،کاهش سرعت و افزایش میزان جذب آب میشوند.به این عمل تولید کیسه ها هولستراسیون میگویند.

“بزاق”

غدد زیر زبانی،بناگوشی،تحت فکی و پراکنده ای در حفره دهانی-حلقی موجودند که بزاق ترشح میکنند.این ماده ضمن اینکه خاصیت باکتری کشی دارد،به دلیل حجم زیاد تولیدش(حدود یک الی دو لیتر در شبانه روز)،حفره دهانی را شستشو داده و سبب لغزنده سازی این حفره شده و زوایای تیز مواد غذایی را که میتواند باعث خراش لوله گوارش شود،میپوشاند.در نتیجه مواد غذایی به راحتی به سمت معده به حرکت درمی آیند.ترشحات این غدد در حالت عادی تحت کنترل سیستم پاراسمپاتیک است.

‘اعمال ترشحی مری”

این قسمت از دستگاه گوارش به عنوان رابط عمل کرده،غذای تحویلی از حلق را به معده میرساند.

ترشحات مخاطی دیواره مری،انجام حرکات دودی و انتقال با سرعت مناسب غذا را امکان پذیر میکند.

“اعمال ترشحی معده”

معده نقش اصلی را در عمل هضم دارد.یک سری از آنزیم های ترشحی آن مثل پروتئاز ها و لیپاز،عمومی بوده،ازبقیه قسمت ها از جمله پانکراس هم ترشح میشوند.اما گاسترین،HCl و فاکتور داخلی اختصاصیست.نقش گاسترین افزایش حرکات معده و تاثیر بر اسفنکتر پیلوریک در جهت باز کردن آن است تا امکان تخلیه محتویات معده فراهم شود.HCl با توجه به قدرت اسیدی بالا به ریز کردن همه مواد غذایی کمک میکند.فاکتور داخلی در بلوغ گلبول های قرمز نقش دارد و اگر نباشد،ویتامین B12 که از طریق مواد غذایی وارد بدن میشود ساختمان خود را از دست داده و نهایتا گلبول های قرمز نابالغ در خون ظاهر میشوند.وظیفه فاکتور داخلی،ایجاد یک پوشش محافظتی برای B12 است.در بخش انتهایی روده باریک یا ایلئوم،خطر تغییر ساختمان B12 تحت تاثیر آنزیم ها از بین میرود.بنابراین فاکتور داخلی از آن جدا شده و B12 به مغز استخوان منتقل شده و گلبول های قرمز هسته دار نابالغ به گلبول قرمز بالغ و بدون هسته با قابلیت حمل اکسیژن بالا تولید میشود‌.افرادی که قادر به تولید فاکتور داخلی نیستند مشکل کم خونی دارند

.اگرچه اکثر این ترشحات در بخش های مختلف لوله گوارش در اثر ورود ماده غذایی شکل میگیرد

اما میتوان مراحل ترشح آنزیم ها را به سه حالت تقسیم بندی کرد:

۱) فاز cephalic یا سری

که در آن بدون حضور ماده غذایی در لوله گوارش

آنزیم ها ترشح میشوند.این مرحله تحت تاثیر سیستم عصبی و افکار انجام میشود بطوریکه فکر کردن راجب ماده غذایی،حرف زدن،دیدن،و بوی ماده غذایی میتواند باعث ترشح شود.

۲)فاز gastric یا معده ای

ورود ماده غذایی به معده برخی سلول ها را تحریک میکند.تا آنزیم ها را ترشح کند.همچنین پر شدن معده و فشار به دیواره آن باعث ترشح آنزیم ها میشود.

۳)فاز intestinal یا روده ای

زمانی است که مواد غذایی به روده رسیده و شروع به ترشح میکند.

“ترشحات روده باریک”

قسمت ابتدایی روده باریک در عمل هضم نقش داشته که به این ناحیه دئودنوم میگویند و مابقی آن نقش جذبی دارد که ایلئوم طولانی ترین قسمت آن را میسازد.از دئدنوم سه هورمون مهم به نام های سکرتین و کوله سیستو کی نین و GIP(Gastric inhibitory peptide)آزاد میشود.

کار اصلی سکرتین خنثی سازی اسیدیته مواد غذایی است که از معده وارد روده باریک شده است.این اسیدیته توسط HCl ایجاد شده و میتواند برای روده مخرب باشد.سکرتینِ آزاد شده پس از انتقال به لوزالمعده آنرا وادار به ترشح بی کربنات میکند و تخلیه بی کربنات از پانکراس به دئودنوم این خنثی سازی را انجام میدهد.

کوله سیستو کی نین(CCK) هورمونی است که در پاسخ به چربی از ابتدای روده باریک آزاد میشود.این هورمون از طریق گردش خون به کبد میرسد و برروی گیرنده های خود در سلول های جداره کیسه صفرا قرار میگیرد که نتیجه آن،انقباض کیسه و انتقال املاح صفراوی توسط مجرای مربوطه به دئودنوم است.این املاح بر روی چربیِ ماده غذایی اثر گذاشته و آنها را به صورت ریز و امولسیونه درمی آورد

.در نتیجه آنزیم لیپاز به راحتی روی این ذرات چربی تاثیر کرده و انها را قابل جذب میکند.شکل گیری سنگ صفرا در این کیسه میتواند به انسداد مجرای صفراوی ختم شده و فقدان املاح صفراوی مانع از امولُسیونه شدن چربی ها شود.در نتیجه لیپاز قادر به هضم کامل چربی ها نبوده و قسمتی از آنها قابلیت جذب پیدا نکرده و همراه با مدفوع دفع میشود.

GIP:

این هورمون تقریبا برخلاف گاسترین عمل میکند

از یک سو حرکات معده را کاهش داده و از سوی دیگر باعث بسته شدن اسفنکتر پیلوریک میشود.

بنابراین تخلیه معده به میزان هریک از هورمون های گاسترین و GIP مرتبط میشود.اگر غلبه با GIP باشد،تخلیه معده به تاخیر می افتد و اگر گاسترین غلبه کند،با باز شدن موقتی اسنفکتر پیلوریک،حجمی از معده به درون روده تخلیه میشود.وظیفه اصلی بخش های بعدی روده باریک،عمدتا جذب مواد غذایی است.بنابراین سلول های فعالی در این زمینه دارد.همچنین ترشح مخاط مثل سایر قسمت های لوله گوارش انجام میگیرد.در انتهای روده باریک تقریبا چیز قابل جذبی وجود ندارد و جذب به عهده روده بزرگ است.هولستراسیون از سرعت انتقال مواد در روده بزرگ کم کرده و فرصت کافی جهت جذب آب فراهم میشود و در پایان روده بزرگ(رکتوم یا راست روده) جذب آب تکمیل میشود.بنابراین  با توجه به افزایش چگالی مدفوع در طول روده بزرگ،امکان آسیب به دیواره روده بزرگ بالا میرود.به همین دلیل،میزان ترشح مخاط در این ناحیه بالا است.همچنین در روده بزرگ باکتری هایی وجود دارد که برخی ویتامین های مورد نیاز بدن را میسازد.ضمن آنکه میکروارگانیسم ها و باکتری هایی مستقرند که قادرند آنزیم سلولاز تولید کنند.انسان بدون این میکروارگانیسم ها قادر به تجزیه سلولز (که قسمت اعظم مواد گیاهی را میسازد و انسان به دلیل همه چیز خواری حجم زیادی از مواد گیاهی را استفاده میکند) نخواهد بود.

گاهی سیستم عصبی موجود در دیواره روده بزرگ دچار اختلال شده و حرکات این ناحیه کاهش یافته و میزان استقرار مدفوع از نظر زمانی بالا رفته و آب زیادی از آن جذب میشود و فرد دچار یبوست میگردد.‌برعکس،افزایش فعالیت این سیستم و بالا رفتن حرکات،سرعت انتقال مدفوع را افزایش داده و بازجذب آن کم میشود و اسهال رخ میدهد.ممکن است سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک نیز در کاهش و افزایش حرکات لوله گوارش دخیل بوده و این دو حالت را ایجاد کند.اگر ماده غذایی مسموم وارد بخش های ابتدایی لوله گوارش شود،فرد از طریق استفراغ آنرا دفع میکند و اگر ماده سمی در انتهای معده و روده باشد،فرد با اسهال آنرا دفع میکند.به طوری که با افزایش سرعت حرکات،هم سریع تر بدن را ترک میکند و هم با کاهش جذب آب،سم موجود رقیق تر میشود و آثار مخرب کمتری را بر لوله گوارش میگذارد.

“دستگاه دفعی(کلیه ها)”

در انسان یک جفت کلیه تشکیل دهنده دستگاه دفعی است که به واسطه ی واحد های عملکردی به نام نفرون،سه وظیفه مهم فیلتراسیون و بازجذب و ترشح را انجام میدهد.هر کلیه حدود یک میلیون نفرون دارد(بین ۱/۰۰۰/۰۰۰-۱/۲۰۰/۰۰۰) که اصلی ترین کار آنها تصفیه خون و پالایش آن از مواد زائد است.اما کلیه ها وظایف دیگری نیز بر عهده دارند.آنها با حفظ یا دفع یون های مختلف و الکترولیت ها،PH خون را تنظیم میکنند و با کاهش یا افزایش دفع آب،حجم خون و فشار آنرا کنترل مینمایند.تولیدات زائد سلول ها از خون گرفته شده و از طریق کلیه ها دفع میشود.سموم دارویی نیز توسط کلیه ها از خون خارج میشود.کلیه ها نقش اندوکرینی هم داشته و با تولید هورمون اریتروپویتین و تاثیر آن بر روی مغز استخوان،

باعث افزایش ساخت گلبول های قرمز در زمان هایی که فشار اکسیژن در محیط کم است میشود.

همچنین در زمان های گرسنگی از طریق گلوکونئوژنز به تولید گلوکز اقدام میکند.

“ورودی و خروجی آب”

بر اساس قانون‌هومئوستازی هرگونه تغییر در میزان ورودی بدن بایستی با خروجی از بدن جبران شود.این امر در مورد کلیه ها هم صادق است.انسان‌همواره مقداری آب را از طریق نوشیدن یا خوردن مواد غذایی و میوه جات دریافت میکند.این افزایش آب منجر به تغییر حجم خون و تغییر PH میشود که بایستی از طریق دفع آب جبران شود.حداقل به سه روش این دفع انجام میگیرد:

۱)از طریق تنفس

با توجه به اینکه هوای تنفسی باید مرطوب باشد تا بتواند به دمای مطلوب برسد،گاز های تنفسی با آب مخلوط میشوند و هنگام بازدم مقداری از آنها بدن را ترک میکند.همچنین..

 ۲)بخشی از آب از طریق تعریق از بدن خارج میشود.این دو روش قابلیت کنترل توسط بدن را ندارد.

۳)سومین راه دفع آب کلیه ها هستند که دارای خود تنظیمی بوده و با بررسی میزان ورودی آب و مقدار خروجی آب از دو راه گفته شده باقی مانده آب اضافی وارده به بدن را محاسبه و دفع میکند.

در زمستان که میزان تعریق کم است میزان ادرار افزایش پیدا میکند(و در تابستان بالعکس)

“اجزای نفرون”

وظیفه شبکه گلومرولی،انتقال خون تصفیه نشده به کلیه ها از طریق سرخرگ آوران کلیوی است.این شبکه اولا منافذ بسیار گسترده داشته که به راحتی همه مواد کوچکتر از پروتئین ها را (عمدتا تحت تاثیر فشار خون) تخلیه میکند. و سپس از طریق سرخرگ وابران کلیوی،خون از نفرون ها دور میشود.اهمیت تصفیه خون به گونه ایست که تقریبا ۸۰ درصد خونِ در حال گردش در کلیه ها جریان دارند.اما چون این خون درحال گردش دارای سرعت است،حدود ۲۰ درصد آن قابلیت تصفیه پیدا کرده و ۸۰ درصد باقی مانده

بدون تصفیه نفرون را ترک میکند. که به این مقدار کسر پالایش میگویند.از طرف دیگر شبکه گلومرولی چنان به کپسول بومَن نزدیک است که به نظر جوش خورده می آید.اولین وظیفه نفرون که فیلتراسیون است در همین ناحیه رخ داده و مواد تنها بر اساس اندازه خود (اعم از مفید یا مضر) شبکه را ترک کرده و وارد کپسول بومن میشوند.توبول پروکسیمال عضو فعال نفرون بوده و قسمت اعظم بازجذب مواد مفید را انجام میدهد.در این ناحیه مقدار زیادی آب بازجذب میشود و اگر فرد سالم باشد،حدود ۱۰۰% گلوکز

و اسید های آمینه وارده به کپسول بومن در این ناحیه بازجذب و وارد رگ های خونی میشود که در بخش های مختلف لوله های نفرون پراکنده اند.

قوس هِنله به سه قسمت نازک نزولی،نازک صعودی و زخیم صعودی تفکیک میشود و به دلیل طول زیاد امکان بازجذب و ترشح کافی را فراهم می آورد.

عمل ترشح به معنی انتقال مواد زائد به لوله های نفرون از طریق رگ های خونی بجز شبکه گلومرولی است.

در توبول ویستال عمدتا عمل کنترلی میزان فیلتراسیون و همینطور میزان دفع آب انجام میگیرد و مجرای جمع کننده که بین چند نفرون مشترک است،ادرار نهایی را جمع آوری و به سمت مثانه هدایت میکند.

“GFR خود تنظیمی گلومرولی”

میزان فیلتراسیون گلومرولی یا GFR مسیری است که از طریق آن کلیه ها قادرند هومئوستازیِ آب بدن را تنظیم کنند.کلیه ها با محاسبه ی آب ورودی از طریق مواد و میوه جات و نوشیدنی و کسر آب خروجی از بدن از طریق تعریق،تنفس و تشعشع و مابقی را توسط خودشان از خون گرفته و دفع کنند.بنابراین میزان فیلتراسیون گلومرولی متغیر است.و خود نفرون ها تعیین کننده آن خواهند بود. سیستمی که میتواند GFR را تنظیم کند،دستگاه جمع گلومرولی است و دارای سه جزء میباشد

۱)لکه متراکم یا ماکولادِنسا:

که از سلول هایی فعال در بخش انتهایی قوس هنله و بخش ابتدایی توبول دیستال تشکیل شده است.این سلول ها نسبت به کاهش NaCl حساس بوده و تحریک میشوند.

۲و۳)سلول هایی هستند در دیواره سرخرگ های آوران و وابرانِ کلیوی که اگر تحریک شوند،رنین آزاد میکنند.

هنگامی که میزان GFR کاهش پیدا کند،ورودی مواد به نفرون کم میشود و به تبع آن،میزان NaCl رسیده به ماکولادنسا کاهش پیدا میکند.در نتیجه سلول های ماکولادنسا تحریک شده و پیام تحریکی آنها از طریق دو مکانیسم سبب افزایش GFR میشود:

۱)ماکولادنسا مستقیما سبب افزایش قطر سرخرگ آوران کلیوی میشود.در نتیجه ورودی خون به شبکه گلومرولی افزایش یافته و فشار این ناحیه بالا رفته و میزان فیلتراسیون زیادتر میشود‌.

۲)ماکولادنسا سلول های تولید کننده رنین در دیواره سرخرگ های آوران و وابران کلیوی را وادار به آزاد سازی رنین کرده و این ترکیب روی آنزیوتانسین غیرفعال که در خون در حال گردش است،اثر گذاشته و سبب تولید آنژیوتانسین 2 میشود.این ترکیب فعال(شدیدا فعال) سبب افزایش مقاومت سرخرگ وابران کلیوی و تنگ‌شدن آن میشود.در نتیجه خون شبکه گلومرولی حبس شده و فشارش بالا رفته و میزان GFR افزایش پیدا میکند. با این افزایش GFR NaClبیشتری به ماکولادنسا رسیده و تحریک آن متوقف میشود

عوامل موثر در GFR:

۴ نیرو در کپسول بومن و شبکه گلومرولی در مجموع شکل میگیرد که عده ای از آنها در جهت فیلتراسیون و عده ای در خلاف آن است.فشار هیدروستاتیک شبکه گلومرولی که تقریبا معادل فشار خون است در جهت GFR عمل کرده و سبب انتقال مواد از این شبکه به داخل کپسول بومن میشود.نیروی ناشی از این فشار حدود ۶۰ میلیمتر جیوه است.در حالی که فشار اُنکوتیک یا اسمزی کلوئیدی این شبکه که ناشی از پروتئین های پلاسماست و به دلیل عدم امکان خروج از خون آب و یون ها را به درون شبکه میکشاند،در خلاف جهت فیلتراسیون بوده و نیرویی معادل ۳۲ میلیمتر جیوه تولید میکند.فشار هیدروستاتیک در کپسول بومن حدود ۱۸ میلیمتر جیوه بوده و تمایل به خروج مواد از کپسول بومن را دارد.بنابراین در خلاف جهت فیلتراسیون است.

فشار اُنکوتیک کپسول بومن در صورت سالم بودن کلیه ها صفر است.زیرا این فشار ناشی از پروتئین بوده و در یک فرد سالم پروتئین از خون خارج نمیشود تا در کپسول تولید فشار کند.بدین ترتیب برایند فشار ها حدود ۱۰ میلیمتر جیوه به نفع فیلتراسیون است.

“عملکرد مجاری نفرون”

۱)توبول پروکسیمال

این ناحیه از نفرون در عمل بازجذب بسیار فعال است و حدود صد درصد گلوکز و اسید های آمینه

در این ناحیه بازجذب میشوند.همچنین هفتاد درصدِ آب و سدیم و کلر در این بخش به خون برمیگردند.

۲)قوس هنله

قابل تفکیک به سه بخشِ:

قطعه نازک نزولی

قطعه نازک صعودی

قطعه ضخیم صعودی

قطعه نازک نزولی تراوایی زیادی نسبت به آب دارد.همچنین در بازجذب سدیم و کلر فعال بوده و حدود ۲۰ درصد این مواد در این بخش بازجذب میشوند.برعکس بخش صعودی قوس هنله نسبت به بازجذب آب ناتراواست اما نسبت به جذب سدیم و کلر و پتاسیم فعال است.همچنین در این قسمت از قوس هنله،عمل ترشح هیدروژن انجام میگیرد.

۳)توبول دیستال

بخش ابتدایی این لوله عملکردی همانند بخش صعودی قوس هنله دارد.اما بخش انتهایی لوله دیستال عملکردی مشابه بخش چهارم دارد.

۴)مجرای جمع کننده

این قسمت همانند انتهای توبول دیستال در حالت معمولی نسبت به آب کاملا ناتراواست اما در صورت حضور هورمون ADH به شدت نسبت به آب تراوا میشود.هورمون ADH در پاسخ به کاهش حجم آب بدن یا کاهش حجم خون از هیپوفیز آزاد شده و پس از گردش در خون به گیرنده های خود در نفرون رسیده و بازجذب قوی آب انجام داده و سبب کاهش دفع ادرار میشود.به همین دلیل به آن هورمون ضدادراری نیز میگویند.